Schilddrüsendiagnostik: Diagnose

Schilddrüsendiagnostik

Ziele einer exakten Anamnese und des körperlichen Untersuchungsbefundes

• Formulierung einer Verdachtsdiagnose (Schilddrüsenfunktionsstörung, Schilddrüsenkrankheit) zur gezielten Auswahl diagnostischer Verfahren in angemessener Reihenfolge
• Wesentliche Punkte der Anamnese
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  • Aktuelles Beschwerdebild
  • Alter berücksichtigen (oligosymptomatische Altershyperthyreose!)
  • Schilddrüsenwirksame medikamentöse und/oder operative Therapie; Strahlentherapie
  • Frühere oder aktuelle Augensymptome
  • Hautzeichen u.a. "prätibiales Myxödem", Vitiligo
  • Vorausgegangene Jodinkorporation (jodinduzierte Hyperthyreose; Störfaktor bzw. Einflussgröße in der Diagnostik)
  • Vorausgegangene Infekte
  • Begleiterkrankungen
• Wesentliche Punkte des Untersuchungsbefundes
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  • Dokumentation des Lokalbefundes
  • Dokumentation von Zeichen einer vermehrten (Hyperthyreose) bzw. Zeichen einer verminderten (Hypothyreose) Schilddrüsenhormoneinwirkung

In vitro-Methoden

Festlegung der Schilddrüsenfunktion; mit Einschränkung zur Differentialdiagnose von Schilddrüsenerkrankungen

Hormonanalysen im Blut
- Basales TSH (bTSH):	normal 0,4 - 3,5 mU/l
- Gesamt T4 (TT4):	normal 5,0 -12,0 gg/dl	(65 155nmol/I)
- Freies T4 (FTQ):	normal 0,8 - 2,0 ng/ml	(10 26 pmol/I)
- Gesamt T3 (TT3):	normal 0,7 - 2,0 mg/I	(1,1 3,1 nmol/I)
- Freies T3 (FT3):	normal 2,5 - 6,0 pg/ml	(3,8 9,2 pmol/I)

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Referenzbereiche des jeweiligen Labors beachten!

• Thyreotropes Hormon (TSH)
  bei jeder primären Hyperthyreose supprimiert und durch Thyreotropin Releasing Hormon (TRH) nicht stimulierbar; bei primärer Hypothyreose erhöht

• TSH Bestimmung
  aus dem getrockneten Blutstropfen auf Filterpapier: Neugeborenen Screening zur Erkennung der angeborenen primären Hypothyreose mit dem Ziel der frühzeitigen Substitutionstherapie

• Thyreoglobulin (Tg)
  Tg ist bei Athyreoten nicht nachweisbar, die Tg-Bestimmung eignet sich nach Behandlung differenzierter Schilddrüsenkarzinome als Tumormarker zur Metastasensuche

• Schilddrüsenantikörper
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  • Antikörper gegen mikrosomales Antigen (MAK) mit AK gegen Schilddrüsenperoxidase (TPO AK) identisch. Hämagglutinationstest durch RIAweitgehend abgelöst, TPO-AK und TAK bei Immunthyreopathie Hashimoto über 90%, hochtitrig positiv, Sensitivität bei M. Basedow um 80%
  • Schilddrüsenstimulierende Antikörper, gemessen als TSH verdrängende Aktivität im Radiorezeptortest (TSH Rezeptorantikörper, TRAK) bedeutsam zur Differentialdiagnose zwischen immunogener Hyperthyreose ohne Augenzeichen (ca. 90% positiv) und diffuser Autonomie; Prognostische Bedeutung nicht belegt

In vivo- Methoden

• Sonographie der Schilddrüse
  • Volumenbestimmung (wie für Rotationsellipsoid: Tiefe x Breite x Länge (in cm) x 0,479 = Volumen (in ml)
  • Erkennung von Strukturunregelmäßigkeiten (tastbarer Knoten, nicht tastbarer, abgrenzbarer echogleicher, echodichter, echoarmer und echokomplexer Strukturen (s. Tabelle)
  • Verbesserung der Treffsicherheit bei gezielter Punktion
  • Nachweis von szintigraphisch supprimiertem Schilddrüsengewebe
  • Deskriptive Zuordnung zu Krankheitsbildern beschränkt möglich

• Szintigraphie mit 99m Technetiumpertechnetat dient
  • Bestimmung von Form und Lage der Schilddrüse, soweit nicht sonographisch ausreichend geklärt
  • Nachweis "hypofunktioneller", d. h. nicht speichernder Bezirke in der Schilddrüse
  • Nachweis funktioneller Autonomien (vermehrt speichernde Areale)
  • Nachweis von dystopem Schilddrüsengewebe, z. B. Zungengrundstruma (123Jod / 131/Jod wegen der spezifischeren Szintigraphie)
  • Kontrolle nach chirurgisch totaler Thyreoidektomie (Jod, da Radiojod zur Ausschaltung des Restgewebes geeignet ist) bei Struma maligna
  • Schütteres Impulsmuster (verminderte Jodaufnahme) spricht für Schilddrüsenentzündung bzw. exogene Jodkontamination bzw. Schilddrüsenhormonbehandlung

• 131 Jod Zweiphasenstudium
  als Funktionstest nicht mehr indiziert, Indikation ausschließlich vor geplanter Radiojodtherapie

• Feinnadelpunktion
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  • Bei sonographisch echoarmen und/oder szintigraphisch hypofunktionellen Arealen und Knoten mit Wachstumstendenz bzw. erhöhter Konsistenz zur Dignitätsbeurteilung (negativer Befund bei klinisch suspektem Knoten schließt Malignität nicht aus), bei Thyreoiditis zur morphologischen Zuordnung

Funktionstests

• Suppressionstest:
  quantitative Bestimmung der Radiojodspeicherung (123Jod) oder Technetiumaufnahme nach Zufuhr von Schilddrüsenhormonen (T3 oder T4)</p>
  • Bei Gesunden bzw. bei fokalen Autonomien wird die Nuklidaufnahme im regelbaren Gewebe supprimiert
  • Zur Unterscheidung zwischen szintigraphisch kompensierten funktionellen Autonomien von Knotenstrumen

• TRH Stimulationstest
  (verschiedene Modifikationen gebräuchlich, ist heute nur noch in Ausnahmefällen notwendig)
  Bei Gesunden steigt der TSH Spiegel nach TRH Stimulation an</p>
  • Bei Hyperthyreose erfolgt kein Anstieg
  • Bei primären Hypothyreosen ist bereits der basale TSH-Spiegel erhöht
  • Bei sekundären Hypothyreosen kann der TSH-Anstieg normal sein Diagnostische Grenzen des TRH-Tests
  • Ein normaler TRH-Test schließt "kompensierte" funktionelle Autonomien nicht aus
  • Bei autonomen Schilddrüsenerkrankungen und nach Behandlung einer immunogenen Hyperthyreose können die Schilddrüsenhormonspiegel normal sein, der TSH-Anstieg im TRH-Test fehlt ("euthyreote" Autonomie bzw. persistierende Suppression der Sekretion)

Echomuster, die Hinweise (keine Diagnosen) auf bestimmte Krankheitsbilder geben

Krankheitsbild	typisches Echomuster
autonomes / inaktives Adenom	echoreicher Knoten mit echoarmem Randsaum echoarmer Knoten (oft zystische Anteile)
multifokale Autonomie	multiple echoreiche Knoten (nicht immer scharf abgrenzbar), zystische Veränderungen, echodichte Strukturen (Kalk)
M. Basedow, Immunthyreopathie Hashimoto	meist diffuse Echoarmut
subakute Thyreoiditis (de Quervain)	Betroffene Areale als ausgeprägt echoarme, teils konfluierende Herde mit unscharfer Begrenzung
Malignom	zumeist echoarme oder auch echokomplexe Areale, selten echodicht

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Diagnostischer Stufenplan: Hyperthyreose

(Weitere diagnostische Maßnahmen s. Kapitel Hyperthyreose)

Anamnese / Befund klinisch: V. a. Hyperthyreose
sensitives TSH (TRH-Stimulationstest)
basal: < 0,1 µU/ml (fehlende TSH-Stimulation)			Graubereich: 0,1 - 0,3 µU/ml (subnormale TSH-Stimulation)	normal: 0,4 - 3,5 µU/ml (normale TSH-Stimulation)
fT4 (TT4), fT3 (TT3)			Hyperthyreoserisiko (z. B. beg. M. Basedow, funktionelle Autonomie)	Hyperthyreoseausschluss
.	.	.	Thyreoditis de Quervain	.
.	normal	erhöht	BSG erhöht, CRP positiv	.
.	Gesamt T3 (8 160 mg/dl) +fT3lndex	klassische Hyperthyreose	Genese: 99mTc-Szintigraphie Sonographie	Autonomie
.	.	T3-Hyperthyreose	.	.
normal	.	erhöht	+ Thyreoglobulin AK + TPO-AK	BKS normal Mikrosomale AK: negativ TSH-Rezeptor AK: negativ
euthyreote Autonomie (supprimiert) beg./beh. M. Basedow	.	TPO-AK: positiv TRAK: positiv	TPO-AK + Thyreoglobulin-AK: hochtitrig TRAK: negativ	.
.	M. Basedow	.	.	Immunthyreopathie Hashimoto

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Diagnostischer Stufenplan: Hypothyreose

Anamnese / Befund klinisch: V. a. Hypothyreose
basaler TSH-Spiegel
TSH: erhöht	TSH: hochnormal oder gering erhöht		normal
fT4 (TT4), fT3 (TT3)	latente Hypothyreose		Hypothyreosenausschluss
¯
Kontrolle in 6 Monaten
¯		¯
erniedrigt		normal
Hypothyreosebeweis		Kontrolle
Genese: Sonographie 99m -Tc-Szinitgraphie
Immunthyreopathie Hashimoto z.B. Athyreose z.B. OP, Karzinom, Metastasen, u.a.		.

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